Рак простаты группа риска

У любого представителя сильного пола есть риск стать носителем злокачественных клеток в предстательной железе. В некоторых случаях шансы возникновения этого онкологического заболевания увеличиваются. Поэтому важно регулярно сдавать анализ ПСА, ходить на прием к урологу.

Причины возникновения рака предстательной железы можно разделить на 3 большие группы:

• связанные с наследственными особенностями;
• обусловленные психологическими факторами;
• физиологической спецификой.

Среди факторов отмечается и наличие вредных привычек. Считается, что вероятность развития онкологии повышается у мужчин, которые курят или злоупотребляют спиртными напитками. Это приводит к снижению общего иммунитета, более быстрым мутациям здоровых клеток, ухудшению работы предстательной железы. Она насколько чувствительна к различным изменениям, что под влиянием этих факторов может начать меняться.

Наследственные причины возникновения рака предстательной железы

Считается, что в 5-10% случаев поводом для развития онкологии является наследование определенных видов генов, которые увеличивают возможность быстрого развития заболевания. Ученые доказали, что вероятность развития болезни повышается у близких родственников. При этом у людей первой степени родства (отец, брат) шансы заболеть в несколько раз больше. Поэтому если заболевание было обнаружено у дяди или дедушки, вероятность онкопроцесса в предстательной железе снижается.

При обследовании одно-, двухяйцовых близнецов обнаружено, что в 42% развитие рака простаты связано с наследственными факторами. Более того, установлено, что чем моложе пациент, тем меньше вероятность развития рака.

Ученые считают, что риск повышается, если есть несколько генов с мутационной составляющей. В 2008 году было установлено, что существует минимум 7 генов, которые могут привести к раку простаты. При этом одни и те же дефектные гены могут привести к раку молочной железы у женщин и к онкологии простаты у мужчин.

Физиологические особенности – фактор развития рака

При раке предстательной железы причины не всегда обусловлены генетическими мутациями и отклонениями. Риск возрастает у мужчин, которые имеют возраст старше 40 лет. Исследования Американского национального института позволили выявить, что заболеваемость напрямую зависит от возраста:

• в 40-59 лет заболеваемость составляет 1 на 55 мужчин;
• в 60-79 лет – 1 на 6 мужчин.

При этом в последней возрастной группе 10% умирает от рака. У лиц старше 80 лет этот показатель увеличивается до 25%.

Среди причин развития рака выступают и мужские половые гормоны, андрогены. Они не являются канцерогенами, но выступают в качестве стимулятор развития злокачественной опухоли. Влияет и специфика работы иммунитета, то есть насколько быстро система распознает чужеродную клетку и справится с ней.

Среди физиологических причин выделяют:

• низкое количество в организме витамина Д. Субъекты, проживающие в южных странах, раком предстательной железы болеют реже. Особенно четко видна разница, когда для сравнения берутся жители северных государств;
• урогенитальные инфекции — к ним относятся гонококк, хламидии, микоплазмы. Все они как прямо, так и опосредованно влияют на строение нормальных клеток. Поэтому могут стать толчком для формирования опухоли;
• хронические воспаления железы — могут быть инфекционными или связанными с гормональным сбоем. Постоянное воздействие на клетки приводит к их мутированию и возникновению опухоли;
• неоплазия и гиперплазия простаты — происходит сбой в программе деления клеток. В первом случае они начинают размножаться ускоренными темпами. А во втором случае появляются узелки, ткани которых меняются и растут.

Психологический аспект в развитии рака

Причины рака предстательной железы связаны и с психологическим состоянием мужчины. Специалисты психосоматики говорят о том, что в развитии болезни не последнюю роль играет даже обида на человека противоположного пола. Приводят к онкологии:

• стрессы;
• посттравматические расстройства;
• неудовлетворенность на работе или в личной жизни.

Ученые из калифорнийского университета Беркли, изучая истории болезни пациентов, выявили закономерность: в жизни каждого мужчины, страдающего от рака, были события, которые повлекли за собой сильное чувство обиды, разочарования и гнева. Это навело ученых на мысль о том, что одним из провоцирующих факторов является психическая травма.

Другие причины развития рака простаты

У рака предстательной железы причины возникновения могут быть связаны и с другими факторами. Предполагается, что склонность к нему есть у мужчин, страдающих избыточным весом. Ожирение приводит и к тому, что о болезни обычно узнают на более поздних стадиях.

Привести к проблеме может:

• Нездоровая диета. Особенно если она связана с высоким количеством жиров. Они провоцируют увеличение производства тестостерона, который стимулирует рост раковых клеток.
• Сидячая работа, малоподвижный образ жизни. Результатом становится застаивание крови в структурах малого таза, давление на предстательную железу. Но для развития рака одного этого фактора мало.
• Большое содержание кадмия в рационе. Этот химический элемент содержится в продуктах, которые выращивают или получают с добавлением различных гормонов.
• Злоупотребление алкоголем. Спиртосодержащие напитки приводят к повышению уровня эстрогенов, уменьшению андрогенов. Алкоголь позволяет канцерогенам быстрее проникать в клетки.

Ученые сделали выводы: пациенты с сахарным диабетом имеют меньше всего шансов заработать рак железы. По сей день не установлена причина такого явления. Специалисты предполагают, что при диабете изменяется процесс выработки инсулина. Это приводит к изменению ИФР-1. Большие показатели инсулиноподобного фактора роста приводят к повышению вероятности рака простаты, а их уменьшение – к снижению.

В заключение скажем, что вопреки некоторым ученым, установлено, что стерилизация, пересечение семенных протоков не повышает вероятность онкологии. В некоторых случаях нельзя ориентироваться и на высокие показатели уровня ПСА в крови. они могут быть связаны не со злокачественными процессами, а с аденомой простаты.

Источник prostatyta.ru

Высокая частота рака простаты побуждает специалистов искать причины этого явления. Сегодня однозначно высказаться о роли тех или иных факторов нельзя, поскольку они могут быть эндогенными, в основе которых лежат механизмы нарушения гормонального равновесия, или экзогенными, определяемыми условиями окружающей среды.

Разнообразие факторов, воздействующих на инициацию опухолевой пролиферации в предстательной железе, отчетливо прослеживается в многочисленных исследованиях.

Так, D.L. Shepherd (2001) выделяет такие факторы риска:

• возраст,
• наследственность,
• расовая принадлежность,
• образ питания,
• тип телосложения,
• молекулярные маркеры,
• патологические маркеры,
• гистологические маркеры.

В этот перечень включен ряд маркеров, которые вряд ли можно отнести к факторам риска. Поэтому мы считаем целесообразным упростить классификацию факторов риска:

• возраст,
• образ питания:

— особенности питания (излишнее употребление жира, недостаточно безволокнистой пищи),
— незначительное употребление желто-зеленых фруктов,

• этнография,
• наследственность (наличие в анамнезе родственников, страдавших раком простаты или раком грудной железы),
• профессия,

— длительная работа с препаратами кадмия,
— хроническое облучение

• сексуальный анамнез:

— число партнерш,
— частота их замены,

• медицинские (связь с ростом аденомы предстательной железы).

Рассмотрим более подробно отдельные факторы риска, которые в большинстве базируются на анализе эпидемиологических исследований мужчин, находящихся в наиболее опасном возрасте и подверженных вероятному риску развития рака предстательной железы.

Возраст

Упоминавшиеся сведения относительно влияния возраста на возникновение рака простаты подтверждаются и тем фактом, что в организме стареющего мужчины происходят существенные гормональные сдвиги. Роль последних как наиболее существенного фактора риска несомненна, что становится очевидным при сопоставительных исследованиях макропрепаратов, в частности соотношения размеров опухолевых узлов и шкалы Глисона.

При анализе удаленных 100 образцов предстательных желез, пораженных раковым процессом, P. A. Humpherey et al. (1996) у мужчин (средний возраст 62,8 лет) нашли 68% раковых образований объемом более чем 0,5 куб. см и балл Глисона составил 5,7. Только 6% опухолей были хорошо дифференцированными. По мере увеличения возраста частота «аутопсического» рака уменьшается, а количество клинически манифестирующего или потенциально распространенного возрастает.

Рассматриваемый вид онкологической патологии у мужчин составляет одну из основных проблем здравоохранения, поскольку ее выявляемость увеличивается у лиц, перешагнувших 60-летний рубеж, когда полностью реализуется интеллектуальный потенциал и накоплен богатый жизненный опыт.

Анализ же кумулятивного повозрастного распределения частоты показывает, что ник рака предстательной железы приходится на 70-75 лет, а повозрастная смертность имеет сходное распределение и достигает максимума в 78 лет.

Рак предстательной железы можно смело отнести к тем заболеваниям пожилых мужчин, которые могут возникнуть у каждого, достигшего 70 лет. Подтверждением столь удручающего прогноза служат многочисленные сообщения ностмортальных исследований лиц, умерших от различных соматических заболеваний. Тщательные гистологические исследования обнаруживают у значительного числа умерших пожилых мужчин очаги раковых клеток при отсутствии клинических проявлений.

G.Dhom (1991) в оценке серии собственных наблюдений нашел латентный рак у 34% всех аутопсируемых мужчин, причем у одной трети объем опухоли составлял более 1 куб. см. В 42% случаев отмечалась низкая степень дифференциации. Согласно данным S.L.Parker et al. (1997), микроскопически рак предстательной железы обнаруживается у 30% всех умерших мужчин, а риск клинического проявления — у 10%, причем у 3% имеют место запущенные формы болезни. W.EWhitmore (1994) с уверенностью утверждает, что каждый 50-летний мужчина, который проживет еще 25 лет, подвержен риску заболеть раком простаты.

В целом, около 3% мужчин «имеют шанс» умереть от этого тяжелого недуга.

Большинство эпидемиологических исследований свидетельствуют, что многие мужчины с раком простаты умирают чаще не от него. Значительное количество раковых очагов, имеющих размеры менее 0,5 куб. см с высокой дифференцированностью клинически не обнаруживаются в течение всей жизни мужчины. Показательны в этом отношении данные W.A.Sark et al. (1993), обнаруживших при аутопсии прямую зависимость количества раковых заболеваний простаты от возраста пациента.

Микрофокальный рак этого органа фактически зарождается на четвертом десятилетии жизни и увеличивается с каждым последующим годом. В исследованиях упомянутых авторов, проведенных у 152 умерших мужчин, гистологически очаги раковых клеток найдены в 0%, 27% и 34% случаев на 3, 4 и 5-м десятилетиях жизни соответственно. К 80-ти годам гистологическая очевидность рака простаты выявляется более чем у 80% мужчин (W.A.Sark et al., 1998).

Образ питания

Последние 10 лет отмечены проведением многочисленных исследований и идентификаций нескольких диетических факторов, которые являются потенциально важными для определения риска развития рака простаты и его предотвращения. Большинство исследований основано на сравнительном изучении образа питания жителей стран Азии, диета которых отличается содержанием низкого уровня животных жиров и широким употреблением сои и овощей. Было отчетливо показано (M.Lee, 1998), что китайцы, у которых рак предстательной железы развивается сравнительно редко, достоверно мало или вовсе не употребляют жирной пищи.

При сравнении с группой афро-американцев, у которых частота рака простаты достаточно велика, в пищевом рационе преобладают животные жиры (1 г в день). D. W. West et al. (1991), R.B.Hayes et al. (1999) подтвердили, что наиболее агрессивное течение рака простаты отмечается среди лиц, часто и в большом количестве употребляющих богатую жирами пищу. Кроме того, чрезмерное потребление жиров оказывает отрицательное воздействие на выживание пациентов с раком простаты.

Естественно, что даже многочисленные сведения недостаточны для вынесения определенных решений, способных не только теоретически, но и практически изменить политику питания населения в государстве, сделав его безопасной и безвредной.

Хотя рак предстательной железы — наиболее частое опухолевое заболевание в США и странах Европейского Союза, причины его возникновения до настоящего времени остаются далеко не ясными.

Неоспоримыми являются лишь 10% наследственных видов, а также гормональные изменения, связанные с возрастом. Однако многие вопросы возникновения рака стали ассоциироваться с образом питания. Базирующиеся на экспериментальных или эпидемиологических исследованиях сведения, доказали целый ряд составных питательных веществ, которые действительно находятся в причинной связи с возникновением рака простаты.

Составные части питания с возможным влиянием на возникновение и прогрессию рака предстательной железы

Фитоэстрогены

Хорошо известна роль тестостерона в обстоятельствах прогрессии доброкачественной гиперплазии и рака предстательной железы. Собирательное понятие фитоэстрогенов охватывает субстанции гетерогенной группы вторичных растительных веществ, которые эффективно тормозят активность 5а-редуктазы, блокируя превращения тестостерона в дигидротестостсрон. Остающийся свободно циркулирующим тестостерон не влияет на рост простатических клеток.

Действительно, питание в регионах с незначительной частотой рака простаты изобилует овощами и фруктами, продукты питания содержат большую часть фитоэстрогенов. Концентрация в сыворотке и моче фитоэстрогенов выше у мужчин из стран с низкой частотой заболеваемости раком предстательной железы.

Имеются однозначные эпидемиологические свидетельства, что фитоэстрогены могут влиять на регрессию гиперплазии и рака простаты (В. В.Лисицын. А.Г.Корнев, 1996; I.Volker, T.Yong, 1999). Пища в регионах с низкой распространенностью рака простаты (Дальний Восток, Южная Европа) богата грубоволокнистой клетчаткой в овощах, содержащих значительное количество изофлаваноидов, флаваноидов, лигнанов, а также фитоэстрогенов. Высокое содержание флаваноидов и изофлаваноидов — диацеина или генистеина — обнаружено в овощах (например в сое) и плодах, лигпанов — в зерне и хлебных злаках. Существуют различные механизмы, с помощью которых фитоэстрогены могут предупреждать рост и быстрое увеличение простаты.

Механизмы действия фитоэстрогенов на раковые простатические клетки

1. Повышают уровень секс-связанного полового гормона в сыворотке крови и дополнительно избирательно разрушают остатки свободного тестостерона, связывая эстрогенные рецепторы в печени.
2. Уменьшают синтез ДНК путем ингибиции тирозинкиназы и активности топоизомеразы.
3. Амортизируют воздействие свободных радикалов на антиоксидантный эффект.
4. Интибкруют активирование Р450.
5. Иигибируют ангионеогенез.
6. Блокируют внутрипростатический метаболизм тестостерона путем ингибиции 5а-редуктазы и аромагазы.
7. Снижают ангиогенез.

Несмотря на убедительные экспериментальные и эпидемиологические данные о благодатных эффектах фитоэстрогенов, однозначные доказательства их антираковой роли пока отсутствуют. Проведены исследования, свидетельствующие о высокой обратной корреляции между концентрацией фитоэстрогенов и крови и риском рака простаты (А. В. Колодяжный, А. А. Минцер и соавт., 1997; L. Oklend, О. Unrouser, 1999). Эти сообщения подтверждаются обследованием 617 пациентов с диагнозом «рак простаты» в Канаде (P.D’Otinyn, F. Ferra, 1998). Причем у лиц, потребляющих фитоэстрогены, находящиеся в зеленых овощах, бобах, чечевице, вероятность развития рака простаты была значительно снижена.

Представления об антираковой роли фитоэстрогенов были сформулированы и исследователями в США, которые выявили положительный эффект потребления продуктов из сои на риск развития рака простаты (A.Balafree., F.Dellsher., 1998; R.Doll, Т. Heitem, 1999). Однако, несмотря на эти данные, оценка эффективности диет, содержащих фитоэстрогены, сложна, и результаты многих экспериментов могут искажаться различными факторами (F. Flether, S.Diltrad, 2001).

В продуктах вторичного растительного происхождения имеются многочисленные вещества, которые также выполняют функцию «сторожевых» в предупреждении рака простаты. Только дальнейшее изучение данной проблемы позволит приблизиться к раскрытию пока что мало объяснимых тайн влияния фитоэстрогенов на новообразования предстательной железы.

Ликопин

Ликопин — это каротиноид, который присутствует в помидорах и изделиях из них (пасты, кетчупы и т.п.). Высока концентрация его в некоторых фруктах. Ликопин — один из наиболее мощных антиоксидантов среди каротиноидов. Прежде чем рассматривать его роль, необходимо пояснить значение антиоксидантов. Известно, что многие субстанции приобретают канцерогенные свойства после предварительного окисления, в результате которого образуются промежуточные «метаболически активированные» свободнорадикальные формы, в свою очередь инициирующие процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах, а также непосредственно взаимодействующие с нуклеиновыми кислотами и белками.

Поэтому очевидна вероятность уменьшения канцерогенной опасности с помощью антиоксидантов с различными механизмами действия: обладающих непосредственной антирадикальной активностью (токоферолы), связывающих супероксидные радикалы (супероксиддисмутаза и церуло-плазмии), снижающих молекулярное возбуждение (каротиноиды и витамин А), разрушающих перекиси (тиолы, селензависимая глутатионпероксидаза) и др. (А.И.Демченко, В.В.Ильин, 1999).

Эффект ликопинов при раке простаты изучается давно. В то время как одни исследователи (А.А.Мускаев и соавт., 1996; В. Kherdi, G.Pito, 1998) не обнаружили никаких различий между лицами, находящимися на насыщенной ликоитином диете, эксперименты Y.Norrish et al. (1999) и F.Tzonou et al. (2000) установили низкий риск развития рака простаты у пациентов, потребляющих большое количество помидоров или придерживающихся ликопин-богатой диеты.

Воздействие ликопина на риск развития рака простаты изучалось также в исследованиях S.Locci, E. Usetti, 1996; Y.Yoho, K.Sano, 1997; B.Haderten, 1999; P. Logovsky, R.Tersian, 1999. В целом, результаты экспериментов, выясняющих эффекты «томатных» диет, показали существенное уменьшение вероятности развития у мужчин этого вида опухоли.

И все же пока остается не ясным, связаны ли эти благодатные эффекты с всасыванием только ликопина или они обусловлены воздействием других пищевых ингредиентов, содержащихся в помидорах.

В трех экспериментах определялись серологические или плазменные уровни ликопина (V.Valentino, S.Derzzi, 1998; L. Lopes, 1999; J.Quartingi, T.Gisoni, 1999). Nomura et al. (1999) не находили различий между изучаемыми группами, G.Gann et al. (2000) показали корреляцию с существенным уменьшением риска рака простаты в группе с высоким плазменным уровнем содержания ликопина. Подобное уменьшение вероятности развития рака простаты отмечено и С. Hsing et al. (1999), однако из-за небольшого количества наблюдений (n=103) оно не признано существенным.

В некоторых исследованиях четко показано, что существует не только тесная корреляция между питанием и сывороточным уровнем ликопина либо (3-каротина, но и явная зависимость от многочисленности этих субстанций в предстательной железе. В ряде исследований показано (A. Kucuk et al., 2001), что у пациентов с раком предстательной железы перед иростатэктомией прием ликопина не только снижает уровень ПСА в сыворотке, но и индуцирует в высшей степени аноптозные реакции в простате.

В недавнем обзоре из 72 источников, описывающих воздействие помидоров и помидорсодержащих изделий на различные раковые образования F. Giovannucci (2001) выделил 35 экспериментов, указывающих на существенные обратные отношения. При этом наиболее выраженная корреляция присутствовала у пациентов с раковыми образованиями простаты, легкого и желудка. Можно однозначно заключить, что томаты и особенно томатные продукты, предотвращают развитие рака предстательной железы.

Витамины

Эпидемиологические исследования изобилуют большим количеством свидетельств обратной корреляции между всасыванием витаминов и вероятностью развития различных типов опухолей.

Эти наблюдения подкреплены результатами экспериментов: специально в отношении развития рака простаты витамины Л, D и Е были предложены как канцеропротекторы.

Нейтрализация окислительной способности свободных радикалов в тканях — главный механизм антиракового эффекта для нескольких витаминов (В.В.Марьяненко, В.И.Вересов, 1990). Кроме того, возбуждение иммунной системы и ее антиопухолевые эффекты инициируются витаминами. Витамин А (полный витамин или каротин + ретинол), как известно, является сильным индуктором келейного дифференцирования. Нарушения межклеточного взаимодействия, сочетающиеся с развитием дедифференциации, могут быть восстановлены под влиянием витаминов. Кроме этих косвенных воздействий, подтверждены in vitro и in vivo антипролиферативные эффекты нескольких витаминов (Л. А. Румянцев, О.В.Поляченко, 1998; П.П.Кузнецов и соавт., 1999).

Витамин А (В-каротин и ретинол) В последние годы отмечается большой интерес к выяснению роли витамина А и В-каротина в химическом канцерогенезе. Результаты исследований свидетельствуют, что гиповитаминоз А увеличивает чувствительность животных к действию ряда канцерогенов, в то время как обогащение их рациона витамином А или его предшественником В-каротином оказывает защитный эффект по отношению к 1-, 2-, 5-, 6-дибензантрацен (ДБА), 3-, 4-бензапирен (БП) и метилхолантрену. Имеются данные о том, что витамин А и В-каротин эффективны при местном применении: нанесение их на кожу замедляло развитие папиллом при накожной аппликации ДБА и БП. Однако длительное применение больших доз витамина А может оказывать канцерогенное действие.

Механизмы возможного антиканцерогенного эффекта витамина А многообразны, поскольку он обладает широким спектром биологического действия. Несомненно, противоопухолевый эффект витамина А может быть связан с его участием в процессах дифференцировки клеток и с тем, что он препятствует пролиферации опухолевых клеток, стимулирует противоопухолевый иммунитет и т.д. Кроме того, очевидно, что определенную роль играют его антиоксидантные свойства. Здесь же следует отметить, что В-каротин относится к поглотителям («тушителям») активных форм кислорода, которые могут индуцироваться канцерогенами.

Ряд авторов связывают эффективность витамина А с возможным его влиянием на превращения канцерогенов микросомальными окислительными ферментами. Последние катализируют различные реакции превращения канцерогенов (например деметилирование и N-гидроксилирование), которые приводят к образованию активных форм канцерогенов и менее активных метаболитов. Полагают, что витамин А препятствует активации ряда канцерогенов. Например, ДВА, вероятно, может превращаться в жирорастворимые, активные формы канцерогена и в водорастворимые нетоксичные продукты.

В модельных опытах при инкубации ДБА с микросомами и тканями печени и молочной железы, взятых от крыс, получавших в течение 10 дней витамин А, обнаружено в несколько раз меньшее содержание жирорастворимых метаболитов ДБА в инкубационной среде (С. Pagerton, W.Ioganson, 1997). Таким образом, витамин А способствовал переключению метаболизма потенциального канцерогена на путь, ведущий к его обезвреживанию. Есть сообщения, что витамин А, подобно антиоксиданту ионолу, тормозит образование эпоксиметаболита бензапирена.

Имеется экспериментальное свидетельство in vitro и in vivo того, что провитамины или витамин А могут влиять на развитие и прогрессию рака простаты. Williams et al. (1998) демонстрировали in vitro антипролиферативный эффект каротина на делящиеся раковые клетки простаты.

Эксперименты в Японии показали, что потребление овощей, содержащих более 600 мг каротина в 100 г, однозначно связывается с уменьшением риска рака простаты (T.Yoho, Chi-Jang, 1997). Обратная корреляция между более высоким всасыванием каротина и риском развития рака простаты наблюдалась английскими учеными. Однако эти сведения контрастируют с результатами, полученными Norrish et al. (1995) и канадскими исследователями H.Smith et al. (1998), не подтвердившими такой закономерности.

Наиболее известные результаты экспериментального назначения невысоких доз В-каротина (30 и 50 мг) не подтвердили его положительный эффект у больных раком простаты (J. Goldstein, S. Zukker, 1994; T.Terroine, 1998). Однако при назначении р-каротина 30 мг в день лицам с изначально низкими плазменными уровнями каротина отмечалось снижение риска развития рака простаты на 32% (р

С позиций морфолога, это доброкачественная, гормонально-зависимая опухоль. На протяжении ряда лет широко применялся термин «гипертрофия предстательной железы». Наряду с этим высказывались мнения и об иной природе заболевания. В 1936 г. на нашей кафедре Н.М.Борисовским была защищена докторская диссер.

Высокие показатели смертности от рака предстательной железы в России объясняются низким качеством диагностики. Несмотря на возрастающие темпы внедрения в клиническую практику современных методов диагностики, в последнее десятилетие число локализованных форм рака предстательной железы не только не ув.

Источник medbe.ru

Возраст

Возраст старше 50 лет – главный фактор риска. В 6 из 10 случаев диагноз ставится мужчинам старше 65 лет.

Семейная история болезни

Опасность заболеть повышается, если до вас в вашей семье уже болели раком простаты.

Риск удваивается, если болели ближайшие родственники. Также нужно учитывать возраст, в котором им был поставлен диагноз.

Мужчины также с большей вероятностью могут заболеть, если в их семьях передается аномалия генов, вызывающая рак груди (BRCA1 или BRCA2).

Среди трех рас, у представителей негроидной чаще диагностируется рак простаты. Также зачастую у них болезнь развивается и распространяется более стремительно.

Не-латиноамериканцы более расположены к раку предстательной железы, чем латиноамериканцы или выходцы из Азиатского региона.

Другие факторы

Питание. Согласно некоторым исследованиям, в странах с высоким уровнем потребления красного мяса и жиров чаще встречается рак предстательной железы, и он чаще становится причиной смерти.

Увеличьте потребление ликопина (содержится в томатах и свекле), это может снизить риск.

Гормоны

Исследователи в настоящее время изучают связь между уровнем тестостерона и раком простаты.

Источник medmanual.ru